Nella viabilità interna dei neuroni c’è lo snodo per comprendere sempre meglio la malattia di Huntington, patologia neurodegenerativa genetica ereditaria che può insorgere a età diverse della vita e si manifesta con movimenti involontari patologici simili a movenze di danza, gravi alterazioni del comportamento e decadimento cognitivo. Sono le conclusioni di un lavoro internazionale coordinato dall’Università di Trento e pubblicato sulla rivista “Cell Reports”. Il team di ricerca ha identificato il ruolo fondamentale di una proteina nel garantire a capacità di trasporto lungo le strade che attraversano le cellule nervose e quindi la salute dei neuroni. A causare la sofferenza e la degenerazione neuronale – riferisce lo studio – è una mancata modifica dell’huntingtina, la proteina che regola il traffico. L’assenza della metilazione dell’huntingtina ha infatti come conseguenza una viabilità difettosa, dovuta a un deficit del trasporto di vescicole lungo gli assoni dei neuroni.
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